據華盛頓郵報報導 今年1月，當芝加哥出現首例新冠病毒病例時，它們的基因特徵與幾週前在中國出現的病毒相同。但是，當西北大學范伯格醫學院的傳染病專家奧澤（Egon Ozer）對從當地病人身上抽取的病毒樣本進行檢測時，他注意到病毒基因結構上一些不同的東西。
病毒一次又一次出現了變異。這種變異與歐洲和紐約出現的疫情有關，到今年5月，在奧澤測序的所有基因組中，95%都發現了這種基因。
乍一看，這種突變似乎微不足道。大約有1300種氨基酸作為病毒表面蛋白質的組成部分。在突變病毒中，只有一種氨基酸(614)的遺傳指令在新變種中從“D”(天冬氨酸的簡寫)轉變為“G”(甘氨酸的簡寫)。
但是發生變異的位置很關鍵，因為變化發生在基因組編碼最重要的“刺突蛋白”的部分。刺突蛋白是一種突出的結構，賦予了新冠病毒冠狀的外形，並使其能夠像竊賊開鎖一樣進入人類細胞。
變異的普遍性是不可否認的。全世界的研究人員已將這種新病毒的大約5萬個基因組上傳到一個共享數據庫，其中約70%攜帶突變基因，官方命名為D614G，但科學家們更熟悉的名稱是“G”。
“G”不僅主導了芝加哥的疫情——並已席捲了全世界。現在科學家們正在努力弄清楚這意味著什麼。
至少有四項實驗室實驗表明，這種變異使病毒更具傳染性，這些研究尚未經過同行評議。另一項由美國洛斯阿拉莫斯國家實驗室(Los Alamos National Laboratory)科學家領導的未發表的研究聲稱，G型病毒的患者體內實際上有更多的病毒，這使得他們更有可能將病毒傳染給他人。
這種變異似乎並沒有使人的病情加重，但越來越多的科學家擔心它使病毒更具傳染性。
斯克里普斯研究中心（Scripps Research）、一項有關G變體未發表研究的主要作者崔承哲（Hyeryun Choe）表示：“流行病學研究和我們的數據一起，真正解釋了為什麼G變異在歐洲和美國的蔓延非常快。這不是偶然的。”他的研究顯示，G變異增強了實驗室培養細胞的傳染性。
但是，G變體佔據主導性可能還有其他的解釋:如基因數據收集地點的偏差，突變病毒在易感人群中早期立足的時機的巧合。
麻州大學醫學院病毒學家盧班（Jeremy Luban）說：“最重要的是，我們還沒有發現任何決定性的東西。”
突變之謎體現了新冠病毒大流行期間科學界的挑戰。世界各地已有數百萬計的人被感染，每天有數千人死亡，因此研究人員必須在迅速獲取信息和確保信息正確之間取得高效平衡。
導致covid-19疾病的新型冠狀病毒SARS-CoV-2，可以被視為極具破壞性的竊賊。它無法獨立生存或繁殖，但會分裂成人類細胞，並利用它們的生物機制來複製自己的數千個副本。這會留下受損組織的痕跡，引發免疫系統的反應，這對一些人來說可能是災難性的。
G突變似乎不會導致患者的病情惡化。也沒有改變患者的抗體反應，崔承哲說，這表明基於病毒原始版本開發的疫苗將對新毒株有效。
斯克里普斯的病毒學家安德森(Kristian Andersen)沒有參與任何一項研究，他表示，雖然這些實驗很有說服力，但還不是結論性的。科學家們需要弄清楚為什麼產生相同效應的病毒會有不同的機制。所有的研究都必須通過同行評審，並且必須使用真實版本的病毒進行複制。
安德森稱，即使在那時，說G變體在人群中傳播得更快還為時過早。
耶魯大學計算生物學家布里托(Anderson Brito)指出，細胞培養實驗以前也曾出現過錯誤。如對羥氯的早期實驗表明，它在皮氏培養皿中對抗冠狀病毒有效。受到總統川普的大力宣傳後，美國食品和藥物管理局(FDA)授權用它對住院患者進行緊急治療。但在有證據顯示該藥物“不太可能”對病毒有效並存在潛在的安全風險後，該授權於本月被撤回。
安德森稱，解開D614G突變之謎在短期內不會有太大的效果。我們無法對付D變體，如果G傳播率更高，我們將無法對付它。 ”
但科學家表示，了解基因組是如何影響病毒行為的仍然是至關重要的。識別新出現的突變使研究人員能夠追踪它們的傳播。了解哪些基因影響病毒的傳播方式，使公共衛生官員能夠調整他們的努力來控制它。一旦治療方法和疫苗大規模分發，對基因組的基本了解將有助於確定耐藥性開始進化的時間。
哈佛大學和布羅德研究所的計算生物學家薩貝蒂（Pardis Sabeti）說：“了解傳播是如何發生的並不是什麼靈丹妙藥，但它將幫助我們更好地作出回應，這是一場與時間的賽跑。”